Este trabajo realizado por el Dr. J. Deus que pertenece al Departamento de Psicología Clínica y de la Salud. Facultad de Psicología. Universidad Autónoma de Barcelona (UAB).
Unidad de Investigación en Resonancia Magnética del Hospital del Mar-Parc Salut Mar. Parc de Recerca Biomèdica. Barcelona
Las futuras investigaciones de neuroimagen mediante estudios longitudinales deberían evaluar la relación causal entre los cambios funcionales y estructurales cerebrales, así como mejorar la comprensión de cómo dichos cambios cerebrales reflejan e incluso mantienen un dolor persistente en la FM (11,45,47).
alodinia que sugiere un evidente problema en el procesamiento central sensorial o de la nocicepción, más que una anormalidad confinada a una región corporal donde se experimenta el dolor (20). En consecuencia, para comprender y aclarar su neuropatofisiología, debe hacerse uso de diversas medidas de neuroimagen (47).
En este sentido, la RM es un instrumento versátil de estudio en vivo para ampliar el conocimiento y comprensión del procesamiento central de la nocicepción en la FM (34,36,45,47), y qué
circuito neural patofisiológico se involucra en el mantenimiento del dolor (47). Los resultados con RM craneal enfatizan la alteración de un amplio circuito neural implicado en
la nocicepción (11,35,73,89) justificando que la FM es un trastorno de sensibilización del SNC (37) y, consecuentemente, un trastorno del cerebro (89). Funcionalmente, se constata un
incremento de la activación de la matriz neural del dolor ante diferentes estímulos nonociceptivos (3), un patrón único de activación funcional temporal en la INS durante la
aplicación de un estímulo no-nociceptivo (59) y una hipoactividad sensorial primaria no somatosensorial (67).
Ello sugiere que la alteración funcional de las vías nociceptivas centrales, por disfunción del procesamiento somatosensorial y/o una incapacidad para poder modular o inhibir con eficiencia el dolor (12,73), tiene un papel clave en el inicio y mantenimiento del dolor (12,47).
También existe una moderada evidencia de que los pacientes con FM muestran una menor conectividad funcional en las áreas cerebrales que modulan el sistema descendente inhibitorio endógeno (3,11,33,47,59).
Adicionalmente, hay una moderada evidencia de un marcado desequilibrio de la conectividad funcional entre los circuitos del procesamiento somatosensorial del dolor, de la auto-conciencia sensorial y de la cognición-atención hacia el dolor en los pacientes con FM (3,12,47,48). Estos datos funcionales parecen implicar cambios neuroplásticos mal adaptativos de la actividad cortical que incluyen áreas del circuito neural del dolor (90). Dichas alteraciones cerebrales también se objetivan estructuralmente, con una especial reducción del VSG en la CCA, INS y CPF conuna relativa preservación del VSG global (3,11,76,80). Sin embargo, no está totalmente aclarado si la disminución del VSG es causal, representa un endofenotipo o es un
epifenómeno de la FM (11).
Dichas alteraciones podrían ser consecuencia de una entrada nociceptiva crónica, o bien podrían ser la causa de la patogénesis de la FM (73). Finalmente se ha constatado la alteración del nivel de varios metabolitos cerebrales, especialmente de la Glu/Glx, en varias regiones cerebrales (47), y cuyos resultados remarcan la noción de la existencia de un desequilibrio entre el nivel de neurotransmisores excitatorios e inhibitorios de la INS en la FM (47,88).
Agradecimientos a Afigranca
Unidad de Investigación en Resonancia Magnética del Hospital del Mar-Parc Salut Mar. Parc de Recerca Biomèdica. Barcelona
La fibromialgia es una enfermedad del cerebro
La FM es un síndrome de dolor crónico difuso en la que su patofisiología todavía no está totalmente esclarecida (33), aunque de los resultados descritos puede enfatizarse el importante papel del SNC en la patogenia de la FM con evidentes alteraciones cerebrales morfológicas y funcionales (3,11,33,45,47) que permiten considerarla como una enfermedad del cerebro (89). Específicamente la CCA, la INS y la SII juegan un importante papel en la patofisiología central de la FM (3,33,47), afianzándose el concepto de que un fallo en el sistema inhibitorio endógeno del dolor y/o en el procesamiento sensorial pueden explicar el fenómeno de SC en la FM (12,73).Las futuras investigaciones de neuroimagen mediante estudios longitudinales deberían evaluar la relación causal entre los cambios funcionales y estructurales cerebrales, así como mejorar la comprensión de cómo dichos cambios cerebrales reflejan e incluso mantienen un dolor persistente en la FM (11,45,47).
El por qué la fibromialgia es una enfermedad del cerebro
DISCUSIÓN
La FM es un trastorno multisintomático (18,19) de gran heterogeneidad en su manifestación clínica (20,47). No obstante, los pacientes tienen en común una hiperalgesia difusa y/oalodinia que sugiere un evidente problema en el procesamiento central sensorial o de la nocicepción, más que una anormalidad confinada a una región corporal donde se experimenta el dolor (20). En consecuencia, para comprender y aclarar su neuropatofisiología, debe hacerse uso de diversas medidas de neuroimagen (47).
En este sentido, la RM es un instrumento versátil de estudio en vivo para ampliar el conocimiento y comprensión del procesamiento central de la nocicepción en la FM (34,36,45,47), y qué
circuito neural patofisiológico se involucra en el mantenimiento del dolor (47). Los resultados con RM craneal enfatizan la alteración de un amplio circuito neural implicado en
la nocicepción (11,35,73,89) justificando que la FM es un trastorno de sensibilización del SNC (37) y, consecuentemente, un trastorno del cerebro (89). Funcionalmente, se constata un
incremento de la activación de la matriz neural del dolor ante diferentes estímulos nonociceptivos (3), un patrón único de activación funcional temporal en la INS durante la
aplicación de un estímulo no-nociceptivo (59) y una hipoactividad sensorial primaria no somatosensorial (67).
Ello sugiere que la alteración funcional de las vías nociceptivas centrales, por disfunción del procesamiento somatosensorial y/o una incapacidad para poder modular o inhibir con eficiencia el dolor (12,73), tiene un papel clave en el inicio y mantenimiento del dolor (12,47).
También existe una moderada evidencia de que los pacientes con FM muestran una menor conectividad funcional en las áreas cerebrales que modulan el sistema descendente inhibitorio endógeno (3,11,33,47,59).
Adicionalmente, hay una moderada evidencia de un marcado desequilibrio de la conectividad funcional entre los circuitos del procesamiento somatosensorial del dolor, de la auto-conciencia sensorial y de la cognición-atención hacia el dolor en los pacientes con FM (3,12,47,48). Estos datos funcionales parecen implicar cambios neuroplásticos mal adaptativos de la actividad cortical que incluyen áreas del circuito neural del dolor (90). Dichas alteraciones cerebrales también se objetivan estructuralmente, con una especial reducción del VSG en la CCA, INS y CPF conuna relativa preservación del VSG global (3,11,76,80). Sin embargo, no está totalmente aclarado si la disminución del VSG es causal, representa un endofenotipo o es un
epifenómeno de la FM (11).
Dichas alteraciones podrían ser consecuencia de una entrada nociceptiva crónica, o bien podrían ser la causa de la patogénesis de la FM (73). Finalmente se ha constatado la alteración del nivel de varios metabolitos cerebrales, especialmente de la Glu/Glx, en varias regiones cerebrales (47), y cuyos resultados remarcan la noción de la existencia de un desequilibrio entre el nivel de neurotransmisores excitatorios e inhibitorios de la INS en la FM (47,88).
Agradecimientos
El presente manuscrito ha sido apoyado por el Plan Nacional I + D + I (PSI2014-53524-P) del Ministerio de Educación y Ciencia de España. El Dr. Joan Deus pertenece al Grupo de Investigación SGR2014-1673 de l’Agència de Gestió d’Ajuts Universitaris i de Recerca de la Generalitat de Catalunya y a la Red Temática de Excelencia sobre Dolor PSI2016-82004-REDT del Ministerio de Economía, Industria y CompetitividadAgradecimientos a Afigranca
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