Un exceso de comıda calórıca cambıa zona del cerebro vınculada a adıccıones
Un exceso de comıda calórıca provoca cambıos en una regıón del cerebro vınculada a las adıccıones, según un estudıo lıderado por cıentífıcos de la Unıversıdad Pompeu Fabra (UPF) de Barcelona, que abre nuevas vías para tratar la obesıdad.
20.12.2017 17:04
En el estudio, hecho con ratones, los científicos han comprobado que el consumo prolongado de alimentos altamente calóricos y apetitosos, como las chocolatinas, provoca alteraciones en la plasticidad y el funcionamiento del núcleo accumbens del cerebro.
También han demostrado que estas alteraciones tienen un fuerte efecto sobre las conductas alimentarias y son consecuencia de la activación de células inmunitarias y de procesos inflamatorios en esta región cerebral.
Para llevar a cabo el estudio, que publica la revista Addiction Biology, un grupo de ratones fueron expuestos a lo que los expertos consideran una "dieta de cafetería", es decir, acceso ilimitado a comida estándar y a chocolatinas con alto valor calórico.
Los científicos, liderados por Miquel Martín y Rafael Maldonado, investigadores del Laboratorio de Neurofarmacología de la UPF, han comprobado que esta dieta provoca la activación de la microglía, las células inflamatorias del cerebro, en una región importante del sistema de recompensa y que tiene un papel crucial en el desarrollo de conductas adictivas: el núcleo accumbens.
"En un cerebro sano, la microglía se encarga de eliminar sinapsis no deseadas para ayudar en la maduración de los circuitos neuronales. Pero, si la 'poda sináptica' no funciona correctamente, puede resultar en una pérdida excesiva de sinapsis, como sucede, por ejemplo, en la enfermedad de Alzhéimer", comentó Martín.
Según el investigador, la inflamación crónica inducida por la microglía afecta las conexiones neuronales del núcleo accumbens, favoreciendo la adicción a la comida y el aumento de peso excesivo.
Para comprobar el impacto que la microglía y la neuroinflamación ejercen en el funcionamiento del núcleo accumbens, los investigadores trataron a los ratones que seguían la dieta de cafetería con un inhibidor de la microglía, y estos respondieron al tratamiento con la disminución de la ingesta de alimentos y la reducción del aumento de peso.
"La identificación de este proceso neuroinflamatorio pone de manifiesto la importancia de los circuitos de recompensa en las alteraciones del comportamiento que conducen a la obesidad", indicó Martín, que apuntó el interés por la respuesta neuroinflamatoria como posible diana para tratar la obesidad.
La obesidad ha alcanzado proporciones epidémicas en el mundo, con al menos 2,8 millones de personas que mueren cada año como resultado de tener sobrepeso u obesidad, según la Organización Mundial de la Salud.
"Mientras que antes esta enfermedad se asociaba únicamente a los países de altos ingresos, la obesidad se ha convertido en una enfermedad prevalente también en países de ingresos bajos y medios", advirtió Martín, que concluyó que "quizá tratar la adicción a la comida sea una aproximación complementaria para tratar la obesidad".
EFE
También han demostrado que estas alteraciones tienen un fuerte efecto sobre las conductas alimentarias y son consecuencia de la activación de células inmunitarias y de procesos inflamatorios en esta región cerebral.
Para llevar a cabo el estudio, que publica la revista Addiction Biology, un grupo de ratones fueron expuestos a lo que los expertos consideran una "dieta de cafetería", es decir, acceso ilimitado a comida estándar y a chocolatinas con alto valor calórico.
Los científicos, liderados por Miquel Martín y Rafael Maldonado, investigadores del Laboratorio de Neurofarmacología de la UPF, han comprobado que esta dieta provoca la activación de la microglía, las células inflamatorias del cerebro, en una región importante del sistema de recompensa y que tiene un papel crucial en el desarrollo de conductas adictivas: el núcleo accumbens.
"En un cerebro sano, la microglía se encarga de eliminar sinapsis no deseadas para ayudar en la maduración de los circuitos neuronales. Pero, si la 'poda sináptica' no funciona correctamente, puede resultar en una pérdida excesiva de sinapsis, como sucede, por ejemplo, en la enfermedad de Alzhéimer", comentó Martín.
Según el investigador, la inflamación crónica inducida por la microglía afecta las conexiones neuronales del núcleo accumbens, favoreciendo la adicción a la comida y el aumento de peso excesivo.
Para comprobar el impacto que la microglía y la neuroinflamación ejercen en el funcionamiento del núcleo accumbens, los investigadores trataron a los ratones que seguían la dieta de cafetería con un inhibidor de la microglía, y estos respondieron al tratamiento con la disminución de la ingesta de alimentos y la reducción del aumento de peso.
"La identificación de este proceso neuroinflamatorio pone de manifiesto la importancia de los circuitos de recompensa en las alteraciones del comportamiento que conducen a la obesidad", indicó Martín, que apuntó el interés por la respuesta neuroinflamatoria como posible diana para tratar la obesidad.
La obesidad ha alcanzado proporciones epidémicas en el mundo, con al menos 2,8 millones de personas que mueren cada año como resultado de tener sobrepeso u obesidad, según la Organización Mundial de la Salud.
"Mientras que antes esta enfermedad se asociaba únicamente a los países de altos ingresos, la obesidad se ha convertido en una enfermedad prevalente también en países de ingresos bajos y medios", advirtió Martín, que concluyó que "quizá tratar la adicción a la comida sea una aproximación complementaria para tratar la obesidad".
EFE
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